Indicações:

· Linhas Frontais (Testa)

· Reposicionamento de supercílios

· Glabela (entre sobrancelhas)

· Pés-de-galinha (canto dos olhos)

· Bunnylines (franzimento nariz)

· Sorriso Gengival

· Dores e apertamento dos músculos mastigatórios

· Imperfeições causadas por motilidade muscular facial

· Assimetrias faciais

Histórico da toxina botulínica

As aplicações cosméticas e clinicas da toxina botulínica tipo A são o resultado daobservação das condições clinicas feita por variosindividuos, que puderam traduziressas descobertas em grandes progressos médicos.

A bactéria Clostridium botulinum (C. botulinum) foi originalmente isolada pelo professor

E. Van Ermengem, em 1895, após membros de uma casa noturna em Ellezelles,Bélgica, sofrerem paralisia depois do consumo de presunto salgado e malpassado, o queocasionou a morte de três integrantes do grupo.

Nos 20 anos que se seguiram da descoberta inicial de C. botulinum, diferentes cepasdo organismo foram identificadas, e acreditava-se que produziam diversas formas detoxina botulínica. Tentativas iniciais de purificar o agente causador do organismo queinduzia a paralisia muscular não obtiveram sucesso. Dr. Herman Sommer, da FundaçãoHooper, da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos da América (EUA), não conseguiuproduzir uma versão purificada da toxina botulínica, porem foi o primeiro pesquisadora extrair um precipitado capaz de induzir paralisia em animais de laboratório.

Em 1946, Dr. Edward Schantz e seus colegas em CampDetrick, Maryland (EUA), purificaram

com sucesso a toxina botulínica tipo A em forma cristalizada, incentivando oinicio de pesquisas sobre seu mecanismo de ação, descrito, a princípio, por Dr. VernonBrooks, que determinou que a paralisia muscular era causada por um bloqueio na liberação de acetilcolina da placa motora terminal ao fim da junção neuromuscular.

O Botox® foi aprovado pela FoodandDrugAdministration (FDA), agência reguladoranorte-americana que administra alimentos e medicamentos, em dezembro de 1989,para tratar uma serie de distúrbios funcionais, incluindo estrabismo, espasmo hemifaciale blefaroespasmo; no entanto, apenas recentemente essa toxina recebeu a aprovação da FDA para a redução estética das linhas de “franzimento” entre as sobrancelhas.

A palavra Botox® é a marca pioneira das toxinas botulínicas, existindo diversas marcas no mercado, que muitas vezes são oferecidas pelo nome de Botox, mas não são. Muitas vezes oferecem baixos preços mas utilizam produtos com qualidade e duração inferior, diluições erradas, técnicas mal aplicadas. Por esses motivos é necessário ter muito cuidado e procurar profissionais habilitados e idôneos.

Mecanismo de ação

Na junção neuromuscular, o terminal do nervo motor está justapostoa fibra muscularadjacente, induzindo o acoplamentoexcitação-contração. O neurônio motor produz um potencialde ação que percorre o axônio até o terminal nervoso. Com achegada do potencial de ação, canais de cálcio voltagem-dependentesabrem-se, promovendo um influxo de íons de cálcio.

Esse influxo resulta na fusão de vesículas pré-sinápticas, contendo Acetilcolina (ACh), com o terminal nervoso. Essa fusão e mediada pelocomplexo receptor proteico defixação de fator sensível a N-etilmaleimida solúvel, isto é, umcomplexo neural exocítico que regula a acoplagem de membranae a fusão de vesículas sinápticas e liberação de ACh.

Quando a toxina botulínica e administrada, a cadeia pesada(100 kDa) liga-se seletivamente aos receptores da membranacelular na superfície externa do terminal nervoso pré-sináptico. Todo o complexo de neurotoxina (cadeias leves epesadas) e, então, internalizado no terminal nervoso. As vesículas  contendo a toxina botulínica fundem-se com vacúolos digestivos,que clivam a molécula da toxina botulínica em cadeiasleves e pesadas separadamente. A cadeia leve (50 kDa) exerceo efeito de paralisia da toxina botulínica ao inativar o complexoRNA-guidedFoklNucleases(RFNs), bloqueando, assim, a liberação de ACh na junção neuromuscular.

A inibição da liberação de ACh resulta em fraquezamuscular localizada (paralisia), a qual e gradualmenterevertida ao longo do tempo. O mecanismo pelo qual a fraquezamuscular induzida pela toxina botulínica é revertida ainda é desconhecido, mas pode envolver o turnover intraneural dasproteínas de ancoragem afetadas, responsáveis pela liberação

de ACh na junção neuromuscular e pelo surgimento de novosterminais nervosos ou uma combinação de ambos mecanismos.

O entendimento do mecanismo de ação da toxina botulínica permite-nos compreender o tempo necessário para o início daparalisia, bem como a duração do efeito clinico.

Uma vez injetada,a toxina botulínica leva aproximadamente de três a quatro diaspara que seu efeito se torne visível clinicamente. Isso correspondeao tempo necessário para a molécula de toxina botulínica se ligarao terminal nervoso motor, sofrer internalização via endocitosemediada por receptor e bloquear a libertação de ACh por meio dainativação das proteínas.

Em contrapartida, a duração clínica do efeito, que é de aproximadamentede três a quatro meses, corresponde ao temponecessário para que novos brotos nervosos não mielinizados

cresçam a partir da raiz nervosa para restabelecer a placa motora,iniciando-se 28 dias após a injeção. A conclusão desse processoocorre aproximadamente 90 dias após a injeção. Portanto, a duração do efeito independe da presença continuada de toxina botulínica no terminal nervoso, mas reflete o tempo necessário paraque os nervos de um indivíduo em particular possam se regenerare desenvolver uma conexão funcional na junção mioneural.

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